Alapjában tekintve a border collie egészséges fajta. Az öröklődő betegségek közül elsősorban a CEA/CH, cl,és tns betegségeket említhetjük meg, ezekre már genetikai teszt is van, ami azt jelenti, hogy kutya véréből ki tudják mutatni, hogy az adott egyed beteg vagy egészséges, esetleg egészséges, de magában hordozza a betegséget. Ezek ismertsége azért is nagyon fontos, hogy a tenyésztők a tenyészpár kiválasztásakor tudják, hogy melyik kutyához melyik pár illik leginkább nem csak külső tulajdonságok figyelembe vételével, hanem a genetika alapos áttanulmányozásával. Egy mentes kutyához bármilyen pár választható, hisz beteg kutyával történő fedeztetéskor is legrosszabb esetben is csak hordozó kutyusok születnek. Ők teljesen egészségesek, viszont szintén hordozóval történő pároztatás nem javasolt, hisz ekkor beteg kölykök is születhetnek.
Tenyésztők vitatkoznak azon, hogy mely kutyákat kell kizárni a tenyésztésből. A CEA,CH betegségek úgymond nem halálos betegségek, az idősdödő kutya életminőségét rontják, hisz csökkent látóképességet okoznak. A tns ebből a szempontból kiemelt fontosságú, hisz egy beteg kutya a legtöbb esetben néhány héten belül elpusztul. Véleményem szerint nem szabad kizárni a tenyésztésből CEA hordozó vagy beteg kutyákat, hisz lehet, hogy ők kimagaslő küllemmel, örökítő képességgel rendelkeznek, egyetlen ,,hátrányuk” az, hogy az adott betegséget örökítik. Gondos szelekcióval és párosítással viszont e kutya utódai mentessé tehetők úgy, hogy nem hagytunk a kárba veszni egy kiemelkedő vonalat. Tns és cl esetében beteg kutyákról alig beszélhetünk, hisz sajnos nagy részük pár hetes korban elpusztul. Ezért kiemelkedő fontosságú, hogy hordozó kutyát csak mentessel fedeztessünk. Két hordozó kutya párosítása rendkívül kockázatos, hisz születnek beteg, hordozó és egészséges egyedek is. Ez utóbbit, csak akkor ,,kockáztatják” meg tenyésztők, ha más tulajdonságokban kimagaslót várnak az adott tenyészpártól.
Mielőtt kiskutyát vásárolsz, légy körültekintő! Ha egészséges kiskutyát szeretnél, aki hosszú időn keresztül családtagként él majd veled, akkor ne felejtsd el az alábbiakat:
-Ne vásárolj olyan tenyésztőtől, akinél mindig van gazdára váró kiskutya!
-Soha ne vegyél kölyköt törzskönyv nélkül, ez egy származási lap, a kölyök anyakönyvi kivonata, kiváltása nem kerül sokba! Kapnod kell: törzskönyvet és oltási könyvet, mely tartalmazza, hogy a kölyök megkapta az oltásokat, a kiskutyának microchippel kell rendelkeznie és a tenyésztő nem adja oda 8 hetes kor előtt.
-A szülőknek az alábbi szűrésekkel kell rendelkezniük: csípő-, könyök-, váll szűrés, OCD teszt. Az FCI A, B és C eredmény mind elfogadott, ha valakinek az összes kutyája A minősítésű, az gyanús.
-Minimálisan szülők legyenek szüleik által mentesek TNS, NCl,CEA és glaukóma betegségekre, vagy genetikai szűrés!
-További DNA tesztek: MDR1 (multi drug sensitivity), SN, IGS-fedezőkanoknál javasolt!
-Klinikai szemvizsgálat: PRA, CEA, entropium, ectropium, glaucoma
Pár szóban a betegségekről:
CEA/CH
CEA-nem csak collie specifikus a betegség, más fajtákat is megbetegíthet. Recesszíven öröklődő szembetegség, mely a choroid rendellenes fejlődését okozza./choroid=fontos hártya a retina alatt/
Ez a betegség nagyon gyakori smooth és rough collienál, border collienál, ausztrál juhászkutyáknál és sheltiknél.
A choroid hártya a kezdetektől korlátoltan fejlődik, a kezdeti abnormalitás már fiatal korban felismerhető. De sajnálatos módon gyógyszere egyenlőre nem ismert.
A betegség jelei és tünetei változatosak.
A fő probléma a choroidal hypoplasia (CH): ez a choroid alulfejlettsége, ekkor a choroid fakó, vékony és világos. Ezen az elvékonyodott területen a choroid vércellái könnyen felismerhetők.
Enyhe lefolyás: 5-8 hetes korban könynen felismerhető. A choroidális cellák csökkent számúak és deformáltak. Sérülés látható az oldalsó látólencsén. A retina 3 hónapos kor körül változik, az általában normális szemszín elfedi a choroid elváltozásait. Enyhe lefolyású betegség esetén az állat nem veszti el látását. Viszont az ilyen egyedek beteg utódokat hozhatnak létre.
Komoly lefolyás: a CEA/CH fertőzött egyedek 25%-a tartozik ide, jelentős látáscsökkenéssel jár. A látóidegen ,,colobomák’’ láthatók. Ezek a colobomák részleges vagy teljes retinaleválást eredményeznek, vagy növelik az abnormális véredények számát a choroidban. Ezek a beteg kutyák 5-10%-ánál már 2 éves kor előtt megtörténik, érintheti az egyik vagy akár mindkét szemet. Nagy gyakorisággal okoz teljes vakságot.
Általában a betegség a szem fejlődésével arányosan bontakozik ki. A betegség már 8-12 hetes korban felismerhető, de a retinaleválás vagy abnormális cellák rejtettek maradhatnak vagy csak később fedezhetők fel.
A betegséget a 37-es kromószóma elváltozása okozza. A fertőzött egyed homozigóta recesszív. Ezen egyedek minimálisan az enyhe lefolyást mutatják. 1 mutáns+1 normál génnel a kutya a betegséget hordozza, viszont nem beteg.
Az OPTIGEN génvizsgálatot végez, mellyel kiszűrhető a beteg, hordozó és egészséges egyed.
A könnyű és súlyos lefolyáshoz köze van az életmódnak, táplálkozásnak, korábbi traumáknak és fertőzéseknek is.
A szűrés egy életre szól.
Forrás: OPTIGEN
CL (Neuronal Ceroid Lipofuscinosis)
Recesszíven öröklődő betegség. Az ausztrál vonalakban a kutyák 3%-át érinti és 1000-ből 1 fedeztetés eredményez beteg utódokat.
A CL lysosoma tárolási rendellenesség, a lysosoma tároló testek felhalmozódása történik a beteg állat szöveteiben. Progresszív idegelfajulást okoz az állat agyának és szemének celláiban, és ez által korai elhalálozást okoz. A beteg egyedek születéskor egészségesnek tűnnek, de 1-2 éves korban mutatni kezdik a betegség tüneteit.
Tünetek: motoros reflexek romlanak, izommozgások koordinátlanok lesznek, viselkedési problémák jelennek meg. A beteg kutyusok átlagosan 26-28 hónapos korig élnek. A betegségre gyógymód sajnos még nem ismert.
Forrás: OPTIGEN
TNS
A TNS a border collie-ban kimutatott öröklött, halált okozó immunrendellenesség. A betegséget állatorvosok, Frazen Allen és Boyd Jones ismerték fel Új-Zélandon, Judy Vos (Clan Abby Kennel) segítségével. Habár létezését már régóta sejtették, a tudósok csak nemrég értették meg a működését, hogy milyen hatása van és az öröklôdését. A kutatás nagy részét doktor Alan Wilton és kutatócsoportja végezte a New South Wales-i egyetemen Ausztráliában.
A fehérvésejtek a neutrofilekbôl képzôdnek, amelyek a csontvelôben termelôdnek, és az egészséges állatoknál a véráramba jutva a fertôzések ellen védenek. A TNS-beteg állatoknál a neutrofilek nem jutnak ki a csontvelôbôl, így az állat immunrendszere nem tud megfelelôen védekezni a fertôzésekkel szemben.
A tünetek nagyon sokfélék lehetnek attól függôen, a kölyköt milyen fertôzések érik, éppen ezért volt nehéz felismerni ezt a rendellenességet korábban. Még manapság is csak nagyon kevés állatorvos van tisztában Nagy-Britanniában a betegséggel. A tünetek már kéthetes kortól megjelennek. A beteg kölykök általában kisebbek, mint alomtestvéreik, lassabban is nônek, és gyakran a pofácskájuk beesett és a szôrzetük is fénytelen, rossz állapotú. Egyéb tünetek lehetnek a hányás és hasmenés, magas láz, megduzzadt és fájó ízületek és sántaság. A legtöbb kölyök már a tenyésztônél mutatja a tüneteket, és 4 hónapos kora elôtt elpusztul vagy el kell altatni. A legtovább élô TNS-s beteg 2 éves és 8 hónapos volt.
A tünetek megjelenése gyakran egybeesik az elsô oltással, mivel általában ez a kölykök immunrendszerét érô elsô támadás. Az élô oltóanyaggal történô oltásnak az a célja, hogy „utánozzon” bizonyos fertôzéseket, ezzel a kölyök immunrendszere elkezdjen antitesteket termelni, hogy a fertôzésekkel késôbb meg tudjon birkózni. A TNS-beteg kölyköknél persze nem így történik, és a kiskutyánál kialakul a betegség. Ezért is fontos, hogy ha egy kölyöknél úgy véljük, TNS-es, semmilyen formában ne kapjon oltást.
Egészen mostanáig a betegség megállapítása nehézkes volt, és bonyolult technikákra volt szükség hozzá. Ha a kölyök mutatta a fent leírt tüneteket, a vérét megvizsgálták, és az alacsony neutrofilszám TNS-t jelenthetett, de nem biztosan, hiszen más tényezôk, mint például vírusos vagy bakteriális fertôzések szintén okozhatják. A csontvelô-biopszia a legjobb módja a betegség felismerésének, mivel ha a neutrofilszám a csontvelôben magasabb, mint a vérben, kijelenthetô, hogy ezek csapdában vannak, ezért is nevezik trapped neutropil syndrome-nak (nagyjából: csapdába esett neutrofilok tünetegyüttese).
Nemrég doktor Wilton és csapata az UNSW-n bejelentett egy kromoszómatesztet a betegségre, a teszt képes kimutatni azt a kromoszómát, amelyen a TNS van a beteg és hordozó állatoknál, így ma már lehetséges a diagnózis felállítása fájdalmas csontvelô-biopszia nélkül is.
A kutatók bizonyították, hogy a betegség öröklôdésének módja recesszív, vagyis mindkét szülônek hordoznia kell a gént, hogy beteg kölyök szülessen.
Forrás: BORDERMANIA KENNEL
Diszplázia
A diszplázia több gén által kódolt, rejtett öröklésmenetű (recesszíven öröklődő) betegség. Abból eredően, hogy a diszpláziát több gén együttesen alakítja ki, sajnos nem lehet egyszerűen egy-két generáción keresztül folytatott szelekcióval eltüntetni a tenyészállományból. A diszplázia kiküszöböléséhez ezért több generáción keresztül folytatott tudatos szelekcióra van szükség. A másik probléma a rejtett (recesszív) öröklésmenet, amely következtében diszplázia szempontjából mentes állat is továbbörökítheti az egyik szülői ágról „rejtetten” örökölt diszpláziát, anélkül hogy nála kialakult volna a betegség. Ezért fordulhat elő hogy két mentes szülőnek is születhet diszpláziás kölyke.
A diszplázia fokozatai:
-mentes, majdnem mentes,enyhe, közepes és súlyos
Fontos tudni, hogy általában a mentes, majdnem mentes és enyhe kategóriák tenyésztése ajánlott, míg a közepes ill. súlyos kategóriákba tartozó kutyák tenyésztése nem etikus. Tehát a bizonyítványon szereplő „enyhe” diszplázia itt csak egy tenyésztői kategóriát jelöl, amivel még tenyészthető is a kutya.
A klinikai értelemben vett diszplázia, tehát a diszpláziája miatt sántító kutyák esetében a betegség tüneteit enyhébb vagy súlyosabb formában mutató kutyák általában a röntgenkép alapján a súlyos, ritkábban középsúlyos kategóriákba esnek.
A border collie nagyon aktív fajta, éppen ezért nagyon oda kell figyelni már kölyökkorban a kiegyensúlyozott táplálásra, kerülni kell a kutya túletetését és az ebből adódó elhízást, nem szabd erőltetni, sokat mozgatni a kölyköt. Legkritikusabb szakasz a 3-6 hónap közötti gyors növekedési szakasz. Ekkor plusz C vitamin etetésével erősíthetjük az inakat/izületeket. Téveszme a Ca etetése is, inkább a Ca:P arányra kell odafigyelni. A Ca túletetés károsabb, mint a Ca hiány, hisz míg az optimálisan adagolt Ca 100%-a hasznosul, addig a feleslegben lévő Ca foszfort von ki a szervezetből.
Forrás: www.diszplazia.hu
[:en]Border collie is a healthy breed, but you can never forget to be care if you would like to buy a puppy. If you would like a healthy puppy, who will be a family member for a long time, you should care for the followings:
-Never buy a puppy from a breeder, who has always puppies for sale!
-Never buy a puppy without papers! You have to get pedigree, pet passport or vaccine book, microchip and at least one vaccine (preferred to have 2) before the puppy left the breeder at the age of 8 weeks!
-Parents must have tested for hips! Now we test for elbows and OCD as well! If all dogs has A result, be careful, it is impossible to breed only dogs with A hips. A,B or C result is even very good.
-Parents are tested for or have clear by parentage result for TNS, NCl and CEA is a MUST!
-More DNA tests are available and suggested before breeding like: MDR1 (multi drug sensitivity), SN and IGS-altough not too much border collies are affected, a stud dog should be tested.
-Clinical eye examination: there are some special eye illnesses what we can not test from blood. In this way we can do only clinical tests: PRA, CEA, entropium, ectropium, glaucoma
-Be careful with glaucoma. It is sadly well known in border collies. We do not know too much about this illness, it can be primary and secondary from, can be inherited.
About the illnesses:
Collies share Collie Eye Anomaly (CEA) with several other breeds – it’s not just a problem for collies. CEA is more technically known as Choroidal Hypoplasia (CH). It is a recessively inherited eye disorder that causes abnormal development of the choroid – an important layer of tissue under the retina of the eye. This disease is seen most frequently in U.S. collies, but also worldwide in Rough and Smooth Collies, Border Collies, Australian Shepherds, Lancashire Heelers, and Shetland Sheepdogs. Since the choroid layer does not develop normally from the start, the primary abnormality can be diagnosed at a very young age. Regrettably, there is no treatment or cure for CEA.
The symptoms and signs – the clinical phenotype – can vary greatly among affected dogs within one breed, between parent and offspring and even within a litter. This creates a difficult situation for the breeder. Learning about the genetic cause and the course of the disease will help you understand how to manage it better and eventually avoid it altogether with genetic testing.
The primary problem is choroidal hypoplasia (CH). There is under-development (hypoplasia) of the eye tissue layer called the choroid. The choroid appears pale and thin, almost transparent, and the blood vessels of the choroid can easily be recognized in those “thin” areas. The ophthalmologist, looking at the back of the eye (the fundus) with an ophthalmoscope, typically will see an area of choroidal thinning that appears like a “window” to the underlying vessels and sclera.
MILD disease: Mild disease is very common in U.S. collies and is present in the other breeds named above. It is easily recognizable on careful ophthalmologic examination as early as 5 to 8 weeks of age. The lesion appears as an area lateral (temporal) to the optic disc with reduction or absence of pigment so that the underlying vessels of the choroid are seen. The choroidal vessels may be reduced in number and of abnormal shape. The underlying white sclera might also be visible. Once the retina changes to its adult color around 3 months of age, the normal pigment sometimes masks the changes in the choroid (so-called “go normal” – read more below). In mildly affected dogs, choroidal thinning is the only detectable abnormality and the dog retains normal vision throughout life. However, dogs with mild disease can produce severely affected offspring.
(The eye anomaly “merle” can be confused with choroidal hypoplasia, primarily in dogs from merle to merle breeding and whose coat color is whiter than their littermates. Although both conditions are inherited, can occur in the same breed and exhibit a range of fundus anomalies, there are sufficient dissimilarities for the ophthalmologist to make the distinction.)
SEVERE disease: In severely affected dogs, approximately 25% of dogs with CEA/CH, there are related problems with the health of the eye that can result in serious vision loss in some cases. Colobomas are seen at and near the optic nerve head as outpouchings or “pits” in the eye tissue layers. Colobomas can lead to secondary complications such as partial or complete retinal detachments and/or growth of new but abnormal blood vessels with hemorrhage – bleeding inside the eye. This happens in 5-10% of dogs with CEA/CH, generally by 2 years of age, and can affect either one or both eyes. Complications of severe disease can lead to vision loss, although this disorder only rarely threatens total blindness.
CEA/CH is not progressive in the usual sense. The essential features, choroidal hypoplasia and coloboma, are congenital – the abnormalities develop as the eye develops. These features are also stationary once ocular development is complete around 8-12 weeks of life. Retinal detachments and/or aberrant vessel formation can be congenital or develop later, in general only in eyes with colobomas.
Source: OPTIGEN
CL
The OptiGen CL test is a DNA-based test that provides a method to identify the Border Collie neuronal ceroid lipofuscinosis disease gene, commonly referred to as CL, inherited as a recessive genetic defect. This test allows you to control the CL gene frequency in your line so you can prevent producing puppies affected with the disease. Among lines of Australian descent, it is estimated that up to 3% of Border Collies are carriers and about 1 in 1000 matings will produce affected pups.
Neuronal ceroid lipofuscinosis is a type of lysosomal storage disorder that results in accumulation of lysosomal storage bodies in the cells of many tissues of the affected animal. This leads to progressive neurodegeneration (degeneration of brain and eye cells) and results in severe neurological impairment and early death. Affected dogs appear normal at birth, but begin to exhibit symptoms early in life – around 1- 2 years of age. The age of onset and severity of the disease can vary greatly among individuals. The symptoms include progressive motor decline with seizures and loss of coordinated muscle movements, cognitive decline and abnormal behavior. Visual impairment may occur. Due to the severity of the disease, affected Border Collies rarely survive beyond 26-28 months. There is no treatment or cure at this time.
Source: OPTIGEN
TNS
TNS stands for Trapped Neutrophil Syndrome, an hereditary disease where the bone marrow produces neutrophils (white cells) but is unable to effectively release them into the bloodstream. Affected puppies have an impaired immune system and will eventually die from infections they cannot fight.
Once thought to be rare, it is now believed that the disease goes undiagnosed for several reasons. First, not very many veterinarians know about the disease to look for it. Second, even when looking, blood counts do not always show lower than normal neutrophil (white blood cell) counts. Finally, because it is an autoimmune-deficiency disease, young puppies present a variety of symptoms depending upon what infections they fall prone to. Thus many cases are not properly diagnosed and have just been thought to be „fading puppies”.
Making the diagnosis even more difficult is the fact that age of onset varies depending on which infection is involved at the time. Most puppies become ill before leaving the breeder but some do not have symptoms until later. The oldest known survivor was 2 years 8 months. Most affected puppies die or are euthanized by about 4 months of age.
The research now suggests that the gene is widespread throughout the Border Collie breed.
TNS cases have been positively diagnosed in Australia, Great Britain, Hungary, the Netherlands, New Zealand, and the United States.
TNS carriers have been identified in lines not related to the Australian and New Zealand lines where the disease was first identified – including 100% ISDS lines.
It is autosomal recessive, which means that both parents have to be carriers to produce an affected puppy.
Source: www.bordercolliehealth.com
Displasia
Dog hip dysplasia is a common skeletal developmental problem generally found in larger dogs and, in particular, in working and sporting dog breeds. Dog hip dysplasia occurs because the upper ball portion of the dog’s hind legs doesn’t fit properly into the hip socket, causing instability within the ball-and-socket joint, which in turn eventually causes the hip bone to tear apart thus being called dog hip dysplasia.
At this point in time, no one knows exactly what causes dog hip dysplasia, but most vets now agree that dog hip dysplasia is probably an inherited condition. They also agree that the dog hip dysplasia probably isn’t influenced by a dog’s diet, although dog hip dysplasia is aggravated by excessive weight and obesity problems. They suspect that the animal’s overall weight and/or very rapid growth during puppyhood may be contributing factors for dog hip dysplasia.
We can strengten the joint and sinew by feeding extra C vitamin. The extra dosis Ca is very dangerous too, becasue the less Ca can be utilized in 100%, but the redundant Ca phases out phosfor from the body.
Source: www.dogcathealthandmore.com
[:]
